第一百零五章 傻子3 (1/1)

（1）短期缺氧窒息。危险程度☆☆☆☆☆，成本☆，可控性☆

大脑是耗氧大户，你不给氧气神经元分分钟死给你看，死的神经元够多的话，你不想傻都难。这个方法的问题在于度的把握，时间短了神经元没事，时间长了你只能去西天当傻子了。而且你也不能把握自己先死哪些神经元，要先死的是脑干的，你直接完蛋；要先死的是小脑，你还有救，就是下半辈子得当一个躺在床上的傻子（共济失调，还有可能出现幻觉）；先死的是腹侧被盖或是大脑中缝核的神经细胞，那你可能会变成一个闷闷不乐还可能有点运动障碍的傻子。

（2）新皮层损毁。危险程度☆☆☆，成本☆☆☆，可控性☆☆☆☆

人和动物在脑结构上的主要区别就是新皮层所占的比例的大小，可以说，新皮层使人成为人。可以花重金收买一个脑外科医生，让他给你的大脑新皮层注射神经毒素，可以考虑鹅膏蕈氨酸，只要避开脑干、下丘脑等生命相关的重要区域，其他的地方想打哪打哪。它的可控性非常强，通过不同的毒素或是病毒载体，打什么脑区，打多深，都是可以很讲究的。就比如我，作为神经科学博士，我想成为什么样的傻子就可以成为什么样的傻子，所以严重推荐题主顺带重金雇佣我作为你的变傻顾问，给你最科学的变傻指导。

（3）药物干预。危险程度☆☆，成本☆☆☆☆☆，可控性☆☆☆☆

理论上，段落二中提及的导致智力下降的方式都可以用药物的方法实现，前提是你找到它们的信号通路，然后能选择其中的一个环节的参与分子，根据其结构选择药物作用靶点，然后设计药物···这一套下来，非财力雄厚者不可为，你要是有这么多钱，哪怕不变傻子也是会很快乐的。就比方说前文提到的阿尔兹海默是个好的变傻途径，我们知道阿尔兹海默和β淀粉样蛋白关系很大，事实上这个蛋白对正常人的大脑来说并不陌生，它参与了大脑的抗炎症作用，对维持大脑功能其实非常重要，而导致它引起阿尔兹海默症的真正原因，是它的消除机制出了问题。我们知道，只进不出，迟早会撑坏肚子，当累积的淀粉样蛋白无法消除，最终会累及神经元，导致神经元功能紊乱甚至死亡，最终影响智力。那么可以根据上述描述，针对淀粉样蛋白消除的机制设计药物，阻断淀粉样蛋白消失，从而导致它累积，配合常吟林则徐的诗，一定可以加快痴呆的步伐。

（4）未来畅想，基因改造，从根本上让你变成一个傻子

最近科学家利用rispr-as系统在模型小鼠中治好了遗传性耳聋，再次体现了基因编辑技术在疾病治疗上的潜力和光明前景。而从基因的角度入手变成傻子也成为在技术上可行的一件事，甚至比治病更简单，毕竟毁灭总是比创造容易，随便敲入、删除、更改正常基因都可能导致其功能失常。虽然说不可能对你的全身细胞进行彻底的改造，让你变成一个从头到脚都表达着傻子基因的完美傻子，但只是针对部分神经元进行改造还是技术上应该是可行的，比如利用基因技术，靶向到皮层中神经元的智力相关基因，将其剪切掉，或是沉默掉，就可以达到变傻的效果。

就这样吧。

生活不容易，变成傻子也不容易，大家都加油吧。